Эксперимент исследователей из Университета Кобе, Япония, показал, что активация эндогенного ретровируса повышает восприимчивость плода к аутизму. Ученые надеются, что дальнейшие исследования поспособствуют улучшению классификации типов заболевания, а также созданию новых стратегий лечения нарушений развития нервной системы.
Ученые провели ряд экспериментов с мышами, в частности провели МРТ-сканирование. Часть животных страдала от идиопатического аутизма — заболевания без известных причин. Сканирование мозга двух разных, но родственных линий мышей — BTBR/J и BTBR/R, — выявило структурные различия в 33 областях мозга. Больше всего они были заметны в мозолистом теле, пучке нервов, который соединяет оба полушария мозга. Примечательно, что мышей BTBR/R обнаружили больше активных вирусных вставок в ДНК, чем у сородичей без аутизма.
В целом, анализ генома и транскриптома показал, что модели мышей с аутизмом BTBR отличаются повышенным уровнем эндогенных ретровирусных генов. Модели BTBR/R показали различия в экспрессии различных генов, которые указывают на активацию эндогенного ретровируса. Также эти животные демонстрировали аутичное поведение без снижения способности к обучению.
Аутизм (расстройство аутистического спектра) представляет собой нарушение развития нервной системы, которое остается в значительной степени неизученным, несмотря на быстро растущее число пациентов. РАС тесно связан с генетическими факторами и может быть вызван аномалиями в структуре ДНК, такими как вариации числа копий.
Животные модели, особенно мыши, часто используются в исследованиях, чтобы пролить свет на патологию аутизма. Среди них BTBR/J — это модель естественного начала аутизма на мышах. Обычно именно ее используют в исследованиях. Цель этого исследования состояла в том, чтобы пролить свет на механизм возникновения этих аутоподобных поведенческих аномалий путем проведения сравнительного анализа BTBR/J и его подвида BTBR/R.
