Исследователи из Института биологии старения им. Макса Планка в Кельне изучили влияние мутаций в РНК на продолжительность жизни червей. Исследование показало, что черви живут дольше, когда определенные РНК обрабатываются по-разному во время созревания РНК. Похожие мутации есть и у людей.
Исследователи обнаружили у червей ген под названием PUF60, который участвует в сплайсинге РНК и регулирует продолжительность жизни. Напомним, сплайсинг — это вырезание отдельных нуклеотидных последовательностей из молекул РНК и соединения последовательностей, сохраняющихся в «зрелой» молекуле, в процессе созревания молекулы РНК.
Червь с помеченными мутациями в гене PUF60. Изображение: Max Planck Institute for Biology of Ageing
Биологи установили, что мутации в гене PUF60 вызывали неточный сплайсинг и удержание в молекуле интронов (участков, которые не кодирует белок и обычно вырезаются в процессе роста и созревания РНК). Такая РНК образует меньшие количества белков, соответствующих данному гену. При этом черви с мутацией жили значительно дольше «здоровых».
Особенно сильно генетическая мутация влияла на производство белков, которые участвуют в сигнальном пути mTOR. Он является важным датчиком наличия пищи и служит центром управления клеточным метаболизмом. Этот механизм давно привлекает внимание ученых, работающих над созданием антивозрастных препаратов.
Исследователи отмечают, что отдельные мутации в гене PUF60 наблюдаются и у людей. Как правило, при таком нарушении у пациентов наблюдаются дефекты роста и нарушения развития нервной системы. При этом ученые показали, что снижение активности PUF60 в искусственной среде из клеток человека приводит к снижению активности сигнального пути mTOR.
Ученые полагают, что дальнейшие исследования данного гена помогут в развитии антивозрастной терапии и лечении заболеваний у людей с естественным нарушением работы PUF60.
