Посредниками для запуска деления клеток и подавления апоптоза (программируемой гибели клеток) являются аминокислоты, из которых состоят белки. Если в рационе мыши, больной раком молочной железы, количество белка будет ниже нормы (2% по массе), то включаются процессы торможения клеточной гибели в опухоли, что приводит к ее активному росту. Если же количество белка соответствует норме (15%), тогда запускается апоптоз в раковых клетках, они становятся менее агрессивными и более подверженными уничтожению макрофагами, ассоциированными с опухолью.
Макрофаги, ассоциированные с опухолью, — это клетки иммунной системы, которые борются с различными новообразованиями в организме. Однако, зачастую, агрессивные раковые клетки настолько активны, что подавляют деятельность иммунных клеток. В клетках опухоли запускаются молекулярные механизмы, которые с одной стороны, предотвращают естественную гибель клеток — апоптоз, а с другой стороны, запускают активное деление клеток, из-за которого раковые опухоли так быстро растут.
Такие же каскады реакций существуют и в макрофагах, но работают они иначе: в здоровых клетках процессы деления протекают значительно медленнее, а апоптоз не подавляется. В связи с этим, ученые ищут способы снижать активность опухолевых клеток и активировать работу макрофагов, которые уничтожают опухоли.
Таким образом, нормальное потребление белка и обнаруженные молекулярные взаимодействия аминокислот и внутриклеточных сигнальных путей способствуют повышению эффективности работы собственных иммунных клеток, и могут стать одним из инструментов иммунотерапии раковых заболеваний.
