Когда у человека случается инфаркт, в его кровеносных сосудах остается большое количество рубцовой ткани, что препятствовать гибкости органа и, следовательно, его функции. Исследователи изучили, как восстанавливаются молодые сердца и нашли способ трансмутировать рубцовую ткань в здоровую у мышей, тем самым компенсируя некоторые повреждения, вызванные сердечными приступами.
Ученые из Университета Дьюка (DU) изучали функцию фибробластов. Эти клетки участвуют в формировании как соединительной, так и рубцовой ткани. Но оказалось, что клетки взрослых фибробластов устойчивы к перепрограммированию, в отличии от ювенильных.
Выснилось, что разница заключалась в белковом датчике кислорода Epas1, который не позволял взрослым клеткам следовать инструкциям по перепрограммированию. Когда Epas1 ингибировали во взрослых клетках, они успешно трансформировались.
С ингибированным Epas1 исследовательская группа отправила пакеты РНК мышам, у которых были сердечные приступы. РНК содержала инструкции по перепрограммированию для превращения фибробластов в здоровую сердечную ткань и была обернута экзосомами, мешкообразными структурами, встречающимися по всему телу.
Техника оказалась успешной. «Мы смогли восстановить почти всю сердечную функцию, которая была утрачена после сердечного приступа, обратив вспять старение фибробластов в сердце», — заключают ученые. Исследование опубликовано в Journal of Biological Chemistry.
