Исследователи обнаружили молекулярный механизм, который управляет агрессивной формой рака предстательной железы, который плохо реагирует на типичные методы лечения. Важно отметить, что также они нашли препарат, который потенциально может его лечить. В настоящее время он проходит клинические испытания.
Аденокарцинома, или рак предстательной железы — наиболее распространенный тип рака предстательной железы. Один из методов лечения рака на продвинутой стадии — гормональная терапия, которая блокирует действие андрогенов в организме. Это может предотвратить рост клеток рака предстательной железы. Однако у некоторых мужчин лечение может привести к тому, что рак превратился в более агрессивную форму, известный как нейроэндокринный рак предстательной железы (NEPC), самый смертоносный.
В новом исследовании сотрудники Мичиганского университета расширили предыдущие исследования, в рамках которых определили ключевой фактор роста клеток при раке предстательной железы и обнаружили молекулярный путь, который приводит к развитию NEPC. Что еще более важно, они определили способ его лечения.
В рамках прошлого исследования ученые выявили, что белковая лизинспецифическая деметилаза 1 (LSD1) важна для выживания опухолей аденокарциномы предстательной железы. В текущем эксперименте биологи хотели узнать, участвует ли LSD1 в NEPC. Оказалось, что да.
Затем они проверили, может ли блокирование взаимодействия LSD1 с другими белками ингибировать его действия. Оказалось, что аллостерические ингибиторы блокируют белковые взаимодействия. Он эффективно останавливал LSD 1 и замедлил рост раковых клеток.
Так, LSD1 отключил ген TP53, который содержит инструкции по созданию белка, подавляющего опухоль, p53. Если LSD1 ингибировался в моделях раковых клеток, p53 — реактивирован, а рост опухоли — подавлен.
Исследование опубликовано в журнале JCI Insight.
